1.     Основное направление фундаментальных и фундаментально-ориентированных исследований

Изучение генетико-молекулярных механизмов распространенных наследственных патологий человека и способов их фармакологической коррекции с помощью их генетического моделирования на лабораторных животных.

2.     Задачи, решаемые в настоящее время в рамках базового бюджетного проекта

Бюджетные проекты № VI.53.2.1. «Иммуногенетические механизмы межорганизменных взаимодействий в репродуктивном цикле млекопитающих как фактор изменчивости потомков» (Мошкин М.П.) и VI.53.2.2. «Нейрогеномика психоповеденческих нарушений» (Дыгало Н.Н.).

            2.1. Изучение генетико-молекулярных механизмов каталепсии мышей как новой модели наследственной предрасположенности к депрессии.

            2.2. Исследование влияния полиморфизма C1473G в гене ключевого фермента биосинтеза серотонина, триптофангидроксилазы 2 (ТПГ2) на поведение и чувствительность к антидепрессантам у мышей.

            2.3. Изучение влияния нокаута гена Kaiso на поведение и центральную нервную систему мышей.

            2.4. Изучение влияния нокаута гена TNFα на поведение и центральную нервную систему мышей (начато).

3.     При наличии прикладных результатов (что желательно) должен быть введен еще один раздел «Прикладные разработки».

Прикладных разработок нет.

4.     Иллюстрированное описание лучших результатов, полученных подразделением за последние 5 лет

Изучение генетико-молекулярных механизмов каталепсии мышей как новой модели наследственной предрасположенности к депрессии.

Каталепсия (животный гипноз, мнимая смерть, тоническая неподвижность) проявляется как длительная неподвижность. У человека каталепсия входит в кататонический синдром, который наблюдается при сильных нарушениях нервной системы. Ранее мы показали, что у половины мышей линии CBA/Lac выраженную реакцию замирания можно вызвать с помощью щипков кожи загривка. В то же время, у мышей большинства стандартных линий таких как C57BL/6, AKR, DBA/2 и др. вызвать каталепсию нельзя. Высокая предрасположенность к каталепсии у мышей CBA наследуется как рецессивный признак (Kulikov et al., 1993). Далее было показано, что главный ген каталепсии, определяющий 20% генетической изменчивости признака, локализован во фрагменте 106-116 т.п.о. хромосомы 13 мыши (Куликов и др., 2003; Куликов, Базовкина, 2003; Kulikov et al., 2008). Этот фрагмент был перенесен в геном устойчивой к каталепсии линии AKR и была создана рекомбинантная линия AKR.CBA-D13Mit76 (D13) (Kulikov et al., 2008). Кроме того с помощью длительной селекции на высокую предрасположенность к каталепсии была создана линия ASC (Antidepressant Sensitive Catalepsy) с выраженными депрессивно-подобными чертами (Базовкина и др., 2005; Альперина и др., 2007; Лисачев и др., 2008; Дубровина и др., 2008). Более того, наследственная каталепсия у мышей ASC подавляется хроническим, но не острым введением антидепрессантов (Тихонова и др., 2006; 2009; 2010). Поэтому, мыши с наследственной каталепсией CBA, D13 и ASC были предложены как модели для изучения некоторых наследственных механизмов депрессивных расстройств.

Полагают, что одной из причин депрессивных расстройств может быть нейродегенерация, которая может проявляться в уменьшении размера некоторых   структур мозга. С помощью МРТ было показано значительное уменьшение размера гипофиза у мышей каталептических линий CBA, D13 и ASC по сравнению мышами устойчивой к каталепсии линии AKR (Рис.1). Этот результат является новым свидетельством того, что мыши с наследственной предрасположенностью к каталепсии являются моделью серьезных нарушений головного мозга. 

Рисунок 1. Площадь сагиттального среза гипофиза (% по от ношению к общей площади сагиттального среза мозга) у мышей линий AKR, CBA, D13 и ASC. ^@p<0.05, ^@@p<0.01 vs AKR.

Выяснение механизма действия нового потенциального психотропного препарата 8-(трифторметил)-1,2,3,4,5-бензопентариепин-6-амина.

Синтезированный в Новосибирском институте органической химии 8-(трифторметил)-1,2,3,4,5-бензопентариепин-6-амин гидрохлорид (ТХ-2153) (Рис.2) характеризуется чрезвычайно низкой острой токсичностью, проявляет выраженную противосудорожную активность (Khomenko et al., 2009). Для продвижения этого препарата на рынок необходимо было исследовать механизм его действия и выявить спектр возможных психопатологий, для лечения которых этот препарат может быть использован. Для этого мы использовали животных созданной нами патологической линии ASC с чрезвычайно высокой предрасположенностью к каталепсии (Kulikov et al., 2008) и чувствительной к антидепрессантам (Тихонова и др., 2006; 2009; 2010).

Рисунок 2. Химическая структура 8-(трифторметил)-1,2,3,4,5-бензопентариепин-6-амин.

Показано, что хроническое введение 10 мг/кг ТХ-2153 в течение 16 дней подавляет наследственную каталепсию, увеличивает экспрессию BDNF в гиппокампе (Kulikov et al., 2012), а также подавляет экспрессию генов, кодирующих 5-HT1A рецептор серотонина, и МАОА – ключевого фермента разрушения серотонина – в среднем мозге (Куликов и др., 2011) мышей ASC (Таблица 1). Иными словами, эффект хронического введения ТХ-2153 на поведение и мозг сходен с таковым классических антидепрессантов.

Таблица 1. Влияние хронического введения ТХ-2153 (10 мг/кг, per os, 16 дней) на выраженность каталепсии и экспрессию генов в головном мозге самцов мышей линии ASC.

*уровень мРНК представлен числом транскриптов гена на 100 транскриптов RNA-polymerase 2.

Для изучения антидепрессантной активности чаще всего используют тест принудительного плавания – все клинически эффективные антидепрессанты при остром введении снижают время «депрессивного» замирания в тесте принудительного плавания. Было установлено, что ТХ-2153 в дозе 20 мг/кг снижает время замирания в тесте принудительного плавания так же эффективно как и аналогичные дозы классических антидепрессантов, имипрамина и флуоксетина. Однако в отличие от классических антидепрессантов ТХ-2153 не оказывает негативных побочных эффектов, таких как снижение двигательной и исследовательской активностей в тесте открытого поля (Рис.3) (Kulikov et al., 2014). Таким образом, ТХ-2153 можно рассматривать как потенциальный антидепрессант нового поколения.

Рисунок 3. Влияние острого введения ТХ-2153, имипрамина и флуоксетина на время неподвижности в тесте принудительного плавания (с), пройденный путь (см) и число вертикальных стоек в тесте открытого поля у мышей линии AKR.CBA-D13Mit76. Все препараты вводили в per os. Поведение тестировали через 1 час после введения. 1-контроль, 2-ТХ-2153 (10 мг/кг), 3-ТХ-2153 (20 мг/кг), 4-флуоксетин (20 мг/кг), 5-имипрамин (20 мг/кг). *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.001 vs контроль.

Исследование влияния полиморфизма C1473G в гене ключевого фермента биосинтеза серотонина, триптофангидроксилазы 2 (ТПГ2) на поведение и чувствительность к антидепрессантам у мышей.

Полиморфизм C1473G приводит к замене пролина на аргинин в 447 позиции молекулы ТПГ2. Эта замена сопровождается резким снижением активности фермента (Zhang et al., 2004; Kulikov et al., 2005; Куликов и др., 2007; Osipova et al., 2009). Мы впервые показали, что в природе идет жесткий отбор против этой мутации и она не была обнаружении ни у одной из 75 исследованных диких мышей и у 39 новых линий, полученных от пойманных в природе диких мышей (Osipova et al., 2010).

Влияние этой мутации на поведение не было исследовано. Ранее мы впервые показали, что мыши линий гомозиготных по G аллелю (низкая активность ТПГ2) проявляют меньшую агрессивность в межсамцовых контактах по сравнению с животными линий гомозиготных по С аллелю (дикий тип, высокая активность ТПГ2) (Kulikov et al., 2005). Для проверки гипотезы о сцеплении C1473G полиморфизма с выраженность межсамцовой агрессии у мышей впервые были получены две конгенные линии B6-1473C и B6-1473G. Мыши линии B6-1473C характеризовались высокой интенсивностью драк по сравнению с животными B6-1473G (Рис.4) (Osipova et al., 2009). Этот результат доказывает сцепление между C1473G полиморфизмом и выраженностью межсамцовой агрессии у мышей.

Рисунок 4. Активность ТПГ2 в среднем мозге (пмоль 5-гидрокситриптофана/мг белка/мин) и число драк у мышей линий B6-1473C и B6-1473G. *p<0.05, **p<0.01.

Для проверки гипотезы, что это сцепление действительно является следствием вызванного мутацией снижения активности ТПГ2 был проведен фармакологический эксперимент, в котором активность ТПГ2 снижали у животных C57BL/6 необратимым ингибитором фермента pCPA (300 мг/кг, в течение 3 дней) или увеличивали у животных CC57Br введением предшественника – триптофана (300 мг/кг). Было установлено, что pCPA существенно снижал интенсивность драк к мышей C57BL/6, в то время как L-триптофан значительно увеличивал агрессию у мышей CC57Br (Рис.5) (Kulikov et al., 2012). Таким образом, впервые был выявлен путь от мутации C1473G в гене ТПГ2 к изменению выраженности межсамцовой агрессии мышей.

Рисунок 5. Число драк у мышей C57BL/6, получавших физиологический раствор или pCPA (300 мг/кг, в течение 3 дней) и мышей CC57Br, получавших L-триптофана (300 мг/кг). **p<0.01 vs контроль.

5.     Задачи, планируемые на перспективу

5.1. Разработка научных принципов, подходов и критериев моделирования наследственных патологий человека на лабораторных животных.

5.2. Создание базы функциональных мутаций, ассоциированных с наследственными нервными и психическими патологиями человека, и их возможных «мышиных» аналогов и гомологов.

5.3. Создание коллекции генотипов мышей, несущих мутации, которые являются  аналогами и гомологами распространенных в Сибири мутаций, ассоциированных с нарушениями нервной системы человека.

5.4. Изучение влияния мутаций и нокаута отдельных генов, экспрессирующихся в нервной системе, на поведение и нервную систему.

5.5. Изучение эпигенетических механизмов патологий нервной системы и поведения.

5.6. Выявление генетических механизмов чувствительности к психотропным препаратам.

5.7. Исследование механизмов действия новых отечественных фармакологических препаратов для лечения нервных и психических расстройств.

Бывшие сотрудники

Публикации

2016	Knockout Zbtb33 gene results in an increased locomotion,exploration and pre-pulse inhibition in mice Kulikov A.V., Korostina V.S., Kulikova E.A., Fursenko D.V., Akulov A.E., Moshkin M.P.,Prokhortchouk E.B. BEHAV BRAIN RES, 2016, V.297, P.76-83
2015	Effect of microgravity on glial cell line-derived neurotrophic factor and cerebral dopamine neurotrophic factor gene expression in the mouse brain. Tsybko AS, Ilchibaeva TV, Kulikov AV, Kulikova EA, Krasnov IB, Sychev VN, Shenkman BS, Popova NK, Naumenko VS. J NEUROSCI RES, 2015, 93:1399–1404
	Сравнение поведенческих эффектов флуоксетина, имипрамина и нового психотропного препарата ТС-2153 у мышей, различающихся по наследственной предрасположенности к каталепсии Куликова Е.А., Тихонова М.А., Волчо К.П., Хоменко Т.М., Салахутдинов Н.Ф., Куликов А.В., Попова Н.К. Журнал высшей нервной деятельности, 2015, 65(1):105-112.
	Исследование каталепсии и других форм поведения с помощью рекомбинантых линий мышей Кондаурова Е.М., Базовкина Д.В., Куликов А.В. , 2015, Т. 101(6) С.670-677. 2015
	The C1473G polymorphism in the Tryptophan hydroxylase-2 gene: involvement in ethanol-related behavior in mice Bazovkina D.V., Lichman D.V., Kulikov A.V. Neuroscience Letters, 2015, V.589, P.79-82
	Effect of Acute Administration of 8-(Trifluoromethyl)-1,2,3,4,5-benzopentathiepin-6-amine Hydrochloride (TC-2153) on Biogenic Amines Metabolism in Mouse Brain Kulikova E.A., Bazhenova E.Y., Popova N.K., Khomenko T.M., Volcho K.P., Salakhutdinov N.F., Kulikov A.V. LETT DRUG DES DISCOV, 2015, V.12, P.833–836
	Gender differences in association between serotonin transporter gene polymorphism and resting-state EEG activity Volf N.V., Belousova L.V., Knyazev G.G., Kulikov A.V. NEUROSCIENCE, 2015, V.284, P.513-521
	Association between intelligence quotient and the 5HTTLPR polymorphism of human serotonin transporter coding gene Volf N.V., Sinyakova N.A., Osipova L.P., Kulikov A.V., Belousova L.V. Annals of Neuroscience and Psychology, 2015, V.2, P.6
	Ассоциация между полиморфизмом 5-HTTLPR гена транспортера серотонина и ЭЭГ у молодых женщин и женщин в состоянии постменопаузы. Вольф Н.В., Белоусова Л.Б., Куликов А.В. Журнал высшей нервной деятельности, 2015, Т.65, С.234-240
	Поведенческое фенотипирование мышей с нокаутом гена Kaiso Коростина В.С., Куликов А.В. Vavilov journal of genetics and breeding, 2015, Т.19, С.399-403
	Проведение и автоматизация теста «водный лабиринт Морриса» в условиях SPF-вивария Хоцкин Н.В., Куликов В.А., Завьялов Е.Л., Фурсенко Д.В., Куликов А.В. Vavilov journal of genetics and breeding, 2015, Т.19, С.388-393
	Поведенческое фенотипирование мышей с нокаутом по фактору некроза опухоли Фурсенко Д.В., Хоцкин Н.В., Куликов В.А., Куликов А.В. Vavilov journal of genetics and breeding, 2015, Т.19, С.394-398
	Risk neurogenes for long-term spaceflight: dopamine and serotonin brain system Popova N.K., Kulikov A.V., Kondaurova E.M., Tsybko A.S., Kulikova E.A., Krasnov I.B., Shenkman B.S., Bazhenova E.Yu., Sinyakova N.A., Naumenko V.S. MOL NEUROBIOL, 2015, 51(3):1443-51
	Effect of actual long-term spaceflight on BDNF, TrkB, p75, BAX and BCL-XL genes expression in mouse brain regions Naumenko VS, Kulikov AV, Kondaurova EM, Tsybko AS, Kulikova EA, Krasnov IB, Shenkman BS, Sychev VN, Bazhenova EY, Sinyakova NA, Popova NK. NEUROSCIENCE, 2015, 284C:730-736
2014	Antidepressant activity of 8-(trifluoromethyl)-1,2,3,4,5-benzopentathiepin-6-amine hydrochloride (TC-2153): comparison with classical antidepressants Kulikov A.V., Tikhonova M.A., Kulikova E.A., Volcho K.P., Khomenko T.M., Salakhutdinov N.F., Popova N.K. LETT DRUG DES DISCOV, 2014, V.11
	Spatial learning in the Morris water maze in mice genetically different in the predisposition to catalepsy: the effect of intraventricular treatment with brain-derived neurotrophic factor Kulikov A.V., Fursenko D.V., Hotskin N.V., Bazovkina D.V., Kulikov V.A., Naumenko V.S., Bazhenova E.Yu., Popova N.K. PHARMACOL BIOCHEM BE, 2014, 122:266-272
	Effect of GDNF on depressive-like behavior, spatial learning and key genes of the brain dopamine system in genetically predisposed to behavioral disorders mouse strains Naumenko V.S., Kondaurova E.M., Bazovkina D.V., Tsybko A.S., Ilchibaeva T.V., Khotskin N.V., Semenova A.A., Popova N.K. BEHAV BRAIN RES, 2014, 274:1-9
	Экспрессия генов во фрагменте 111.35-116.16 млн.п.н. хромосомы 13 в мозге мышей, различающихся по предрасположенности к наследственной каталепсии Синякова Надежда Александровна,Куликов Александр Викторович Molecular Biology, 2014, Т.48, №5, с. 733-741.
	Автоматическое измерение характеристик пространственного обучения у мышей в тесте водный лабиринт Морриса с обращенным освещением Хоцкин Н.В., Фурсенко Д.В., Базовкина Д.В., Куликов В.А., Куликов А.В. , 2014
	МЕТАБОЛИЗМ СЕРОТОНИНА И ДОФАМИНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ МЫШЕЙ С НАСЛЕДСТВЕННЫМИ РАЗЛИЧИЯМИ ПО ВЫРАЖЕННОСТИ КАТАЛЕПСИИ Синякова Н.А., Куликова Е.А., Куликов А.В. Журнал высшей нервной деятельности, 2014, т.64, №6, с.1-6
	Application of 3-D imaging sensor for tracking minipigs in the open field test Victor A. Kulikov, Nikita V. Khotskin, Sergey V. Nikitin, Vasily S. Lankin, Alexander V.Kulikov, Oleg V. Trapesov J NEUROSCI METH, 2014, V.235; P.219-225
2013	Serotonin 5-HT(1A) receptor in infancy-onset aggression: Comparison with genetically defined aggression in adult rats Naumenko VS, Kozhemyakina RV, Plyusnina IF, Kulikov AV, Popova NK. BEHAV BRAIN RES, 2013, 2013;243C:97-101.
	Hereditary catalepsy in mice is associated with the brain dysmorphology and altered stress response Tikhonova MA, Kulikov AV, Bazovkina DV, Kulikova EA, Tsybko AS, Bazhenova EY, Naumenko VS, Akulov AE, Moshkin MP, Popova NK. BEHAV BRAIN RES, 2013, 2013;243C:53-60.
	Распределение мРНК гена il6st и гликопротеина gp130 в структурах головного мозга мышей, различающихся по выраженности гипертрофированной реакции замирания (каталепсии) Синякова Н.А., Кондаурова Е.М., Куликов А.В., Науменко В.С., Тихонова М.А., Попова Н.К. Molecular Biology, 2013, Т.47(3):467–474.
	Участие дистального фрагмента хромосомы 13 в регуляции эффекта ИЛ-6 на поведение мышей Базовкина Д.В., Синякова Н.А., Куликов А.В. B EXP BIOL MED+, 2013, №10, Т.156, С.463-466
	On the association between lipopolysaccharide induced catalepsy and serotonin metabolism in the brain of mice genetically different in the predisposition to catalepsy Bazhenova E.Y., Kulikov A.V., Tikhonova M.A., Bazovkina D.V., Fursenko D.V., Popova N.K. PHARMACOL BIOCHEM BE, 2013, V.111, P.71-75
	Изменение содержания CD4+ и CD8+ T-лимфоцитов в периферической крови и селезенке у мышей линии ASC (Antidepressant sensitive catalepsy) с наследственной предрасположенностью к депрессиво-подобному поведению. Геворгян М.М., Альперина Е.Л., Куликов А.В., Идова Г.В. Иммунология, 2013, № 5, С. 262-264
2012	Влияние стресса на уровень кортикостерона, экспрессию гена c-fos и обмен серотонина в мозге мышей с генетической предрасположенностью к каталепсии Баженова Е.Ю., Куликов А.В., Тихонова М.А., Цыбко А.С., Попова Н.К. , 2012, Т.98, № 9, С.1070-1078
2010	Влияние хронического введения имипрамина на поведение мышей конгенных линий AKR и AKR.CBA-D13Mit76, различающихся дистальным фрагментом хромосомы 13 Тихонова М.А., Баженова Е.Ю., Базовкина Д.В., Попова Н.К. Журнал высшей нервной деятельности, 2010, № 5, том 60, с.588-595

Конференции

2015	Effect of actual long-term spaceflight on expression of genes encoding neurotrophic factors Naumenko V.S., Kondaurova E.M., Tsybko A.S., Krasnov I.B., Shenkman B.S., Kulikov A.V., Popova N.K. 36th Annual International Gravitational Physiology Meeting
2014	НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТЬ МЫШЕЙ, СЕЛЕКЦИОНИРОВАННЫХ НА ВЫСОКУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К КАТАЛЕПСИИ Тихонова М.А., Куликов А.В., Куликова Е.А., Акулов А.Е., Базовкина Д.В., Цыбко А.С., Попова Н.К. VI Съезд Вавиловского общества генетиков и селекционеров и ассоциированные генетические симпозиумы
	Влияние длительного космического полёта на экспрессию ключевых генов 5-НТ системы мозга мышей А.С. Цыбко, А.В. Куликов, Е.М. Кондаурова, Е.А. Куликова, И.Б. Краснов, Б.С. Шенкман, Е.Ю. Баженова, Н.А. Синякова, В.С. Науменко, Н.К. Попова. XV конференция по космической биологии и авиакосмической медицине c международным участием «Проект БИОН-М №1: результаты и перспективы экспериментов и исследований»
2013	Влияние 8-(трифторметил)-1,2,3,4,5-бензопентатиепин-6-амина (ТХ-2153) на концентрацию серотонина, дофамина и их метаболитов в мозге мышей Куликов А.В., Куликова Е.А., Баженова Е.Ю., Волчо К.П., Хоменко Т.М., Салахутдинов Н.Ф. Фундаментальные науки - медицине
	ВЫСОКАЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К КАТАЛЕПСИИ У МЫШЕЙ АССОЦИИРОВАНА С ИЗМЕНЕНИЯМИ НЕЙРОМОРФОЛОГИИ И НЕЙРОХИМИЧЕСКОЙ И ГОРМАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ НА ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС Тихонова М.А. Куликова Е.А. Акулов А.Е. Куликов А.В. 3-я Всероссийская конференция с международным участием "Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии"
	Altered stress response and brain dysmorphology in mice genetically predisposed to catalepsy Tikhonova M., Kulikova E., Bazhenova E., Kulikov A. 11th World Congress of Biological Psychiatry
	Особенности иммунологической реактивности в экспериментальных моделях депрессивных состояний Г. В. Идова, Е. Л. Альперина, А. В. Куликов, М. А. Тихонова 3-я Всероссийская конференция с международным участием "Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии"
2012	ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА УРОВЕНЬ КОРТИКОСТЕРОНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ, ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА с-Fos И НА МЕТАБОЛИЗМ СЕРОТОНИНА В МОЗГЕ У ЛИНИЙ МЫШЕЙ AKR И AKR.CBA-D13Mit76, РАЗЛИЧАЮЩИХСЯ ДИСТАЛЬНЫМ ФРАГМЕНТОМ ХРОМОСОМЫ 13 Е.Ю. Баженова, М.А. Тихонова, А.С. Цыбко, А.В. Куликов VII Сибирский съезд физиологов
	EFFECT OF ACUTE STRESS ON SEXUAL MOTIVATION AND 5-HT METABOLISM IN THE BRAIN IN MICE WITH HIGH HEREDITERY PREDISPOSITION TO CATALEPSY Bazhenova E.Yu., Tikhonova M. A, Tsybko A.S., Kulikov A.V. Восьмой международный междисциплинарный конгресс НЕЙРОНАУКА ДЛЯ МЕДИЦИНЫ И ПСИХОЛОГИИ
	Эффекты острого стресса на половую мотивацию и метаболизм серотонина в мозге у мышей с высокой наследственной предрасположенностью к каталепсии Баженова Е.Ю., Тихонова М.А., Цыбко А.С., Куликов А.В. VIII Международный междисциплинарный конгресс «Нейронаука для медицины и психологии».
2011	Влияние острого эмоционального стресса на половую мотивацию и уровень моноаминов в мозге у мышей с высокой наследственной предрасположенностью к каталепсии Е.Ю.Баженова XLIX Международная научная студенческая конференция «Студент и научно-технический прогресс»
2010	Вклад дистального фрагмента хромосомы 13 в регуляцию чувствительности каталепсии, полового мотивационного и социального поведения к действию имипрамина у мышей конгенных линий AKR/J И AKR.CBA-D13Mit76 Е. Ю. Баженова XLVIII Международная научная студенческая конференция "Студент и научно- технический прогресс", г. Новосибирск, 10-14 апреля 2010 г.

Гранты

2014	Исследование механизмов регуляции нейротрофических факторов мозга Российский Научный Фонд, номер гранта 14-25-00038
	Роль гена Kaiso в эпигенетической регуляции серотониновой системы мозга и контролируемого серотонином поведения у мышей Куликов А.В., номер гранта 14-04-00170
2013	Участие биогенных аминов мозга в молекулярном механизме действия на центральную нервную систему новой группы биологически активных соединений - бензопентатиепинов Номер гранта ФНМ-17
	Участие биогенных аминов мозга в молекулярном механизме действия на центральную нервную систему новой группы биологически активных соединений - бензопентатиепинов Куликов А.В., номер гранта ФНМ-17
2009	Роль гена гликопротеида GP130 и нейротрофических факторов в регуляции депрессивноподобных состояний, характеризующихся высокой предрасположенностью к каталепсии РФФИ, номер гранта 09-04-00717-а

Научное руководство

2015	Пространственная память и обучение у мышей, различающихся по предрасположенности к наследственной каталепсии: влияние нейротрофического фактора мозга BDNF Хоцкин Никита Валерьевич , 2015-10-27
2013	Влияние острого стресса и липополисахарида на серотониновую систему мозга и поведение мышей, различающихся по предрасположенности к наследственной каталепсии Баженова Екатерина Юрьевна , 2013-12-24

Учебные курсы

2014	Молекулярные механизмы регуляции поведения Новосибирский государственный университет, факультет естественных наук, кафедра физиологии, семестров: 1
2013	Молекулярные механизмы регуляции поведения Новосибирский государственный университет, каф. физиологии, семестров: 1